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低钾血症是指血清钾浓度<3.【10bet】5mmol/L的一种病理生理状态,低钾血症常常会引起心律失常

王先生今年54岁,患有高血压,但血糖、血脂正常。几年前,因低血钾导致心律失常。从此以后经常出现左胸紧缩感和濒死感。前一段时间气温高、气压低,感到胸闷、头晕、气出不上来,去医院查血钾、做心电图均正常。他想知道这种情况是不是心脏病,与血钾有无关系,低血钾是怎么引起的?复旦大学附属华东医院肾内科主任医师叶志斌教授指出,低钾血症常常会引起心律失常。但并不是说所有的心脏病都是低钾血症引起的,只是患者在心律失常的时候勿忘查查血钾是否正常。

几种情况查查钾量

低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态,钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。

正常人血清钾的浓度为 3.3~5.5 mmol/L。血清钾<3.5
mmol/L称为低钾血症(hypokalemia)。低钾血症多数患者没有临床症状或仅有轻微乏力等不典型症状。若血钾<2.5
mmol/L,称重度低钾,可出现肌肉疼痛,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等,可危及生命。

什么是低钾血症

专家提醒,首先有心律失常的患者一定要查查血清钾浓度。其次,是腹泻、呕吐的病人一定要查,临床上经常发现这些患者往往会血清钾浓度降低,如果不查,很容易发生漏诊。特别是现在进入夏季,是痢疾高发期,患者都勿掉以轻心。

二、病因及发病机制

低钾血症的诊断思路

叶教授说,血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。正常人体里钾的浓度应该在4-5mmol/L。一般饮食含钾都比较丰富故只要能正常进食机体就不致缺钾,只有一些特殊情况下,才会发生缺钾。如:①长期禁食、厌食、少食,使钾的摄取量减少。加上钾主要是通过肾脏排泄,肾脏排泄有规律:少吃少排、多吃多排、不吃也排。所以当钾摄入减少的时候,肾脏一点一点排掉,必然会造成低钾。②胰岛素治疗、碱中毒、周期性麻痹,使钾向细胞内移行,细胞外钾含量减低。

王先生今年54岁,患有高血压,但血糖、血脂正常。几年前,因低血钾导致心律失常。从此以后经常出现左胸紧缩感和濒死感。前一段时间气温高、气压低,感到胸闷、头晕、气出不上来,去医院查血钾、做心电图均正常。他想知道这种情况是不是心脏病,与血钾有无关系,低血钾是怎么引起的?专家指出,低钾血症常常会引起心律失常。但并不是说所有的心脏病都是低钾血症引起的,只是患者在心律失常的时候勿忘查查血钾是否正常。

苏州大学附属第一医院内分泌科邵新宇钾的生理代谢及功能

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③因某些病或药物使钾随尿排出增多。如双克、速尿、寿比山等等。

什么是低钾血症

体内98%的钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g(75~100mmol)。5%的钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能,但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素,有助于我们寻找低钾血症的原因。

图 1低钾血症鉴别诊断流程图

④因某些病或服用泻药使钾从消化道丢失过多。

血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。正常人体里钾的浓度应该在4-5mmol/L。一般饮食含钾都比较丰富故只要能正常进食机体就不致缺钾,只有一些特殊情况下,才会发生缺钾。如:①长期禁食、厌食、少食,使钾的摄取量减少。加上钾主要是通过肾脏排泄,肾脏排泄有规律:少吃少排、多吃多排、不吃也排。所以当钾摄入减少的时候,肾脏一点一点排掉,必然会造成低钾。②胰岛素治疗、碱中毒、周期性麻痹,使钾向细胞内移行,细胞外钾含量减低。

病因和发病机制

1.明确是否为低钾血症

⑤大量出汗。

③因某些病或药物使钾随尿排出增多。如双克、速尿、寿比山等等。

1、缺钾性低钾血症

可根据:血清钾<3.5 mmol/L;心电图提示低钾血症;临床表现符合低钾血症。

低钾血症的临床症状有哪些

④因某些病或服用泻药使钾从消化道丢失过多。

特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。

2.排除钾摄入不足或胃肠道、皮肤失钾

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。叶教授说,不要小看了钾的浓度就缺了那么零点几mmol/L,这往往也是致命的。临床上最常见的症状是心律失常和心脏骤停。

⑤大量出汗。

钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾的排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。

长期不能进食或呕吐、腹泻可致胃肠道失钾,可以根据病史和尿钾的检测明确,此时尿钾<20
mmol/L。

1、神经肌肉系统,常见症状为肌无力和发作性软瘫后者发作前可先有肌无力。

低钾血症的临床症状有哪些

胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富的钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6.2~7.2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。

3.排除钾向细胞内转移

2、心血管系统,低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。专家说,不要小看了钾的浓度就缺了那么零点几mmol/L,这往往也是致命的。临床上最常见的症状是心律失常和心脏骤停。

肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。

糖原合成增强:使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时)。

3、泌尿系统,长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。

1、神经肌肉系统,常见症状为肌无力和发作性软瘫后者发作前可先有肌无力。

1)肾脏疾病
急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损,尿钾排出增多。2)肾上腺皮质激素增多
①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体,促进其对钠的重吸收而减少对钾的重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。

急性碱中毒或酸中毒的恢复期:细胞外液钾急剧转入细胞内。

4、内分泌代谢系统,低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h),尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。

2、心血管系统,低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。

3)药物
排钾性利尿药:如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差,有利于钾的排出。肾脏失钾是低钾血症最常见的原因。

周期性麻痹:如家族性低血钾性周期性麻痹、甲亢周期性麻痹等。

5、消化系统,缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

3、泌尿系统,长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。

其他:大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等,因为体液中亦含有大量的钾离子。

某些毒物或药物如氨基糖甙类抗菌药物、甘草类制剂、抗精神类药物等。

几种情况查查钾量

4、内分泌代谢系统,低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人,尿钾排泄是减少的(<30mmol/24h),但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的(>40mmol/24h),尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多,常提示有醛固酮分泌增多,是诊断醛固酮增多症的线索。

2、转移性低钾血症

4.判断是否为肾性失钾

叶教授提醒,首先有心律失常的患者一定要查查血清钾浓度。其次,是腹泻、呕吐的病人一定要查,临床上经常发现这些患者往往会血清钾浓度降低,如果不查,很容易发生漏诊。特别是现在进入夏季,是痢疾高发期,患者都勿掉以轻心。

5、消化系统,缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

由于细胞外钾转移至细胞内,其特点是体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。

正常情况下血钾降低时,尿钾排出相应减少。是否为肾脏排出钾过多需要检测
24小时尿电解质。肾性失钾判断标准为:血钾<3.5 mmol/L时,24h尿钾>25
mmol/L;或血钾<3.0 mmol/L时,24h尿钾>20
mmol/L。肾脏原因导致的钾丢失是临床常见的类型,根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。

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代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期:一般pH每升高0.1,血钾约下降0.7mmol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强,使尿排钾增多。

伴有酸中毒的低钾血症主要见于肾小管酸中毒、酮症酸中毒、Fanconi综合征等疾病。

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使用大量葡萄糖液:大量输注葡萄糖液,特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

不伴酸中毒的低血钾可分为:伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。

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周期性瘫痪:如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制不清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关,可能是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。

伴有高血压的低血钾

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急性应激状态:如颅脑外伤、心肺复苏后,震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多,可促进钾进入细胞内。

①高肾素、高醛固酮

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棉籽油和氯化钡中毒:钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化,细胞外液中的钾不断进入细胞,而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。

A.肾素瘤:CT或 MRI检查有助于明确。

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使用叶酸、维生素B12治疗贫血:由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。

B.肾动脉狭窄:肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多,肾动脉彩超和造影可明确诊断。

反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法:因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右,输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。

②低肾素、高醛固酮

3、稀释性低钾血症

原发性醛固酮增多症患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮,导致潴钠排钾。首选筛查方法是醛固酮肾素比值。

特点是由于细胞外液潴留,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾的情况。

③低肾素、低醛固酮

三、诊断思路

A.Liddle综合征:为常染色体显性遗传单基因遗传疾病。

低钾血症主要靠生化学检查确定诊断。如在意识清楚的情况下出现肢体瘫痪,应注意低钾血症。对于没有上述症状,但存在钾丢失原因者,需及时测定血钾水平。在血钾测定结果出来前,进行心电图检查有助于诊断。

B.先天性肾上腺皮质增生症:主要见于 11β羟化酶缺乏症和
17α羟化酶缺乏症,此类患者多有性征发育的异常。

询问病史

④肾素正常、醛固酮正常

1、有无引起钾丢失的原因

库欣综合征、异位
ACTH综合征等可引起低钾血症。查血皮质醇、ACTH浓度及节律、24小时尿游离皮质醇、地塞米松抑制试验可明确。

了解有无摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、Graves病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。

不伴高血压的低血钾

2、有无低血钾的症状

不伴高血压的低血钾主要包括:Bartter综合征、Gitelman综合、利尿剂使用后、镁缺乏等。与
Bartter综合征相比,Gitelman综合征多合并低尿钙、低血镁,最终需基因检测明确。袢利尿剂和噻嗪类利尿剂导致低钾血症,尿钾>40
mmol/L。

如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。

低钾血症的治疗

3、有何疾病伴随症状

积极治疗原发病,及时补钾。

如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒、心悸者应做甲状腺功能检查,判定是否为甲状腺功能亢进症。如伴有高血压要考虑醛固酮增多症。

1.补钾量

体格检查

参照血清钾水平,大致估计补钾量(每克氯化钾相当于 13~14
mmol钾)。一般每日补钾以不超过 200 mmol/L(相当于 15 g氯化钾)为宜。

除了低钾血症本身所致的肌无力及心律失常外,还应注意有无一些特殊的临床体征。如向心性肥胖、皮肤紫纹及高血压提示皮质醇增多症。如心率快、甲状腺肿大及突眼提示可能为Graves病。缺乏第二性征者要考虑肾上腺羟化酶缺陷。

2.补钾种类

辅助检查

药物补钾常用氯化钾、枸橡酸钾及门冬氨酸钾镁(对既缺钾又缺镁者尤为适用)。

通过详细询问病史和体格检查来帮助有的放矢地安排必要的检查。

3.补钾方法

1、血清钾钠氯测定

途径:口服补钾,以氯化钾为首选。血钾在 2.5~3.5
mmol/L时如患者症状轻微可以仅口服补钾,严重病例(血钾<2.5
mmol/L或症状明显)需静脉补钾。

低钾血症患者血清钾<3.5mmol/L,有酸中毒或脱水的患者体内缺钾时血钾可能不低。醛固酮增多症、Cushing综合征时常伴高钠血症或血钠偏高。肾小管酸中毒可表现出高氯血症。

速度:静脉补钾一般以每小时补入 10~20 mmol为宜。

2、尿钾测定

浓度:以含钾 20~40 mmol/L或氯化钾 1.5~3.0 g/L为宜。

有下列三种衡量方法。最后一种评价方法简单、易行,对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。

4.补钾注意事项

24小时尿钾排出量:在血钾低于3.5mmol/L时,尿钾仍在25mmol/24h以上,提示肾性失钾。

见尿补钾:每日尿量在 700 ml以上或每小时 30 ml以上补钾较为安全。

尿钾浓度:在血钾低于3.5mmol/L时,如尿钾仍〉20mmol/L,则多为肾脏失钾,但是<20mmol/L并不能完全排除肾脏失钾,特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者。

静脉补钾时应严密观察患者病情变化,心电监护,每 2~4小时复查血钾。

一次随机尿中的尿钾/尿肌肝比值:如二者比值<1.5(mmol/mmol)或<15mmol/g,提示非肾源性失钾,而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移的可能性大。

病情严重,又需限制补液时,可在严密监视下,提高浓度达 60 mmol/L(即
10%氯化钾溶于 50
ml液体中),此时需选择大静脉或中心静脉插管,过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。

3、尿常规检查

对难治性低钾血症,需注意纠正低镁血症。

远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时尿pH常为碱性或中性。严重的近端肾小管酸中毒时尿pH可降到5.5以下,而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。失钾性肾病时可出现蛋白尿、管型尿等。Fanconi综合症可有尿氨基酸和尿糖阳性。

伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾。

4、血pH测定

伴酸中毒时,应先纠正低血钾,再纠正酸中毒。

10bet ,单纯性低钾血症患者血pH常增高或正常。醛固酮增多症、类醛固酮样物质或糖皮质激素产生或摄入增多、剧烈呕吐等状态时常存在代谢性碱中毒。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮症酸中毒等伴低钾血症时,常表现为代谢性酸中毒。远端肾小管酸中毒时血pH降低,尿pH常增高。

5.其他

5、血钙磷镁测定

口服保钾利尿剂如螺内酯等,一般在肾功能正常时才可使用。

低钙和低镁血症均可加重低钾血症的发生。Fanconi综合症常伴明显的低磷血症,可伴高钙血症。

6、血浆肾素活性和醛固酮测定

血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者,应考虑原发性醛固酮增多症。两者同时升高者应考虑继发性醛固酮增多症,如肾动脉狭窄、肾素瘤等。两者都降低可能为17-α羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。目前认为血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指标。作为原发性醛固酮增多症的筛查指标,当其比值大于20同时血浆醛固酮水平大于15ng/dl时,高度提示原发性醛固酮增多症的可能,需进一步检查。

7、血促甲状腺激素、T3及T4测定

血T3、T4水平升高而TSH降低可以诊断原发性甲状腺机能亢进症。

8、血ACTH及皮质醇测定

血皮质醇水平升高,提示Cushing综合征。根据血ACTH水平进一步分析皮质醇增多的原因。

9、心电图

低钾血症早期心电图表现T波增宽、低平,随后出现U波,重度低钾时T波倒置,ST段下降。心电图的改变往往比临床症状出现得早且可靠。心电图的改变可作为低钾血症的佐证之一。

四、鉴别诊断

原发性醛固酮增多症

本病是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌分泌过多醛固酮所致,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素分泌过多,引起机体潴钠排钾,体液容量扩张而抑制肾素-血管紧张素系统。临床上主要表现为多尿、夜尿多、口渴、多饮、肌无力或周期性瘫痪、高血压,可检测到低血钾、高血钠、碱血症、碱性尿、血浆醛固酮浓度升高、血浆肾素活性降低,血浆醛固酮/血浆肾素活性比值常大于20。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。

继发性醛固酮增多症

1、肾素瘤

本病多见于青年人,
表现为严重的高血压、低血钾,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。

2、各种原因所致肾脏缺血

恶性高血压、肾动脉狭窄和肾萎缩等可导致肾脏供血不足,血浆肾素活性和醛固酮水平均升高。患者常有严重高血压,部分表现出低血钾,常有氮质血症或尿毒症。

Cushing综合征

为各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致,其中包括Cushing病和异位ACTH综合征等。主要表现为向心性肥胖、满月面、多血质、紫纹、痤疮、男性化,并可检查到高血压、低血钾性碱中毒,血皮质醇浓度升高,无昼夜节律,小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,血ACTH水平升高或降低。影像学检查肾上腺部位可见占位性病变或双侧弥漫性增大。

先天性肾上腺增生症

本病是较常见的常染色体隐性遗传病之一,由于皮质激素合成过程中所需酶的先天性缺陷所致。其中,11-β羟化酶和17α-羟化酶缺陷均可引起11-去氧皮质酮等盐皮质激素产生过多,此时尽管醛固酮的产生没有增多,但由于前者也有潴钠排钾的作用,患者常表现出高血压、高血钠和低血钾。同时,患者因肾上腺雄激素产生增多或减少而表现出女性男性化、男性假性性早熟,或男性女性化、女性原发性闭经。此类患者的性分化异常有重要的病因提示作用。

Liddle综合征

常染色体显性遗传性肾小管上皮细胞功能障碍,钠通道异常,为远端肾小管钠的重吸收增多所致。表现为高血压、低血钾、肾素受抑制、血醛固酮低,用螺内酯治疗无效。阻止肾小管上皮细胞重吸收钠并排泄钾的药物,如阿米洛利、氨苯蝶啶可纠正低血钾,降低血压。

表象性盐皮质激素过多综合征

为先天性11β-羟类固醇脱氢酶缺陷使皮质醇不能转变为皮质素,其清除减慢,能激活盐皮质激素受体,表现为严重高血压,低血钾性碱中毒,尿17-羟及游离皮质醇排出量减低,尿中皮质素代谢物/皮质醇代谢物比值降低。但由于每日分泌量也减少,血浆皮质醇正常。多见于儿童和青年人。螺内酯或地塞米松治疗可见效。

Bartter综合征

先天性者与遗传有关,后天者多见于慢性肾脏疾病。本病患者的肾小球旁器中可见颗粒细胞增生。临床主要表现为低血钾、低血钠、低血氯、代谢性碱中毒、尿钾及尿氯排出增多,血浆肾素活性及醛固酮水平增高,但无高血压。Gitelman综合征是Bartter综合征的一种变异型,又称伴低尿钙、低血镁的Bartter综合征。前者为一种常染色体隐性遗传的肾小管性疾病,临床多以低血钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、高肾素、高醛固酮而血压正常的一种疾病。尿钙与尿肌酐比≤0.2,而Bartter综合征患者尿钙/肌酐>0.2。Gitelman综合征患者100%有低血镁,尿镁增多。

肾小管酸中毒

分为4种类型,其中?型和
Π型患者常表现出低血钾、代谢性酸中毒、碱性尿(后者严重时可有酸性尿),而肾功正常,血浆肾素活性及醛固酮水平均正常。

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